Сведения о биологических особенностях клещей рода Demodex
малочисленны и разрозненны. Анализ литературных данных о
цикле развития клещей рода Demodex свидетельствует о том,
что в процессе онтогенеза клещи проходят следующие фазы:
яйца - личинки - протонимфы - дейтонимфы - имаго.
По данным В.А.Соколовского (1952) , онтогенез клеща D.canis
может протекать двояким путем: с наличием на фазе нимфы
одной или двух стадий. Более обстоятельные исследования по
изучению жизненного цикла клещей рода Demodex проведены
С.В.Ларионовым (1981-1991). Автор считает, что развитие
клещей этого рода сопровождается происхождением одних и
тех же фаз развития: яйцо, личинка, нимфа, имаго. Причем у
клещей всех видов фаза личинки имеет только одну - личиночную
стадию, нимфы - включает две стадии - протонимфы и дейтони-
мфы, а взрослая фаза - только имагинальную стадию.
Взрослые клещи спариваются в демодекозной колонии, т.е.
непосредственно в коже хозяина, после чего самка откладывает
яйцо, из которого на 3-4 день вылупляется личинка, пребывающая
сначала в активном, а затем пассивном состоянии. Активная
личинка усиленно питается и растет, она подвижна. Напитавшаяся
личинка, достигнув наибольших для этого состояния размеров
(до 140 мкм в длину), переходит в пассивное состояние. В этот
период она совершенно неподвижна, не питается, не растет и
внешне представляет собой растянутую оболочку. Ее организм
претерпевает коренную перестройку морфологической организации:
гистолиз органов личинки и гистогенез органов новой особи. После
завершения аналогичное развитие проходит протонимфа (длина
около 300 мкм) при превращении в дейтонимфу и последняя (длина
до 400 мкм) - при превращении в имаго. Полный цикл развития клещей
рода Demodex завершается за 30-35 дней при благоприятных
условиях среды.
Патогенез демодекоза.
Нападая на хозяина, взрослые клещи проникают с поверхности
кожи в волосяные фолликулы, где и размножаются. Клещ D.canis,
заселяющий сальные железы, использует клетки железистого
эпителия - грандулоциты. Во время питания клещ, проходя по
внутренней стенке демодекозного очага поражения, с помощью
хелицер срезает целые пласты эпителиоцитов, иногда до
базальной мембраны и даже глубже, оставляя за собой впадины
в виде борозд. Со стороны организма хозяина отмечается
сильнейшая реакция, выражающаяся инфильтрацией соединительной
оболочки (капсулы), которая является своеобразной наружной стенкой
демодекозного очага, эозинофилами, гистиоцитами и круглыми клетками.
Наряду с этим в процессе гистогенеза поврежденной эпителиальной
ткани включаются и клетки наружного слоя кожи. Эпидермис,
находящийся непосредственно над очагом поражения, гипертрофи-
руется. В результате базальная мембрана смещается вглубь
соединительной ткани, а эпителиальная выстилка демодекозного
очага в местах повреждения восстанавливается, пополняя запасы
пищи для паразитов. Смещение базальной мембраны, а вместе с ней
и соединительной оболочки в глубь тканей дермиса позволяет клещам
отвоевывать пространство, увеличивая тем самым вместилище для
особей всей колонии. Необходимо подчеркнуть, что при разрушении
клещами эпителиальной стенки демодекозного очага, а также
подлежащих базальной мембраны и соединительнотканной оболочки
на уровне входных отверстий сальных желез происходит полное
инкапсулирование клещей, приводящее в конечном счете к гибели.
При морфологическом исследовании кожи собак, больных демодекозом,
установлено, что клещи вызывают в ней очаговые дистрофические,
некробиотические и некротические изменения в волосяных фолликулах,
эпидермисе, сосочковом и сетчатом слоях дермиса. Характер этих
изменений зависит от интенсивности инвазии, стадии развития возбудителя
и выражается в том, что в местах обитания клещей возникает воспали-
тельный процесс, имеющий продуктивный характер. Вокруг паразитов и
периваскулярно происходит инфильтрация лимфоцитами, гистиоцитами,
эозинофильными лейкоцитами, а вокруг клещей - образование грануле-
матозных структур с наличием эпителиоидных и многоядерных гигантских
клеток. Кроме того, отмечается повреждение микроциркуляторного русла
соединительной ткани. Все эти изменения, а также наличие периваскулярных
лимфогистиоцитарных инфильтратов и продуктивного эндоваскулита
указывают на роль гиперчувствительности замедленного типа в
механизме ответа на демодекозную инвазию. Клеточные реакции
при таком иммунном воспалении отражают динамику тканевой
элиминации продуктов реакции антиген-антитело.
О глубоких деструктивных изменениях в коже, хрониосепсисе
организма животных свидетельствуют увеличение содержания
глобулиновых фракций на фоне уменьшения альбуминов, а
также увеличение глюкозы, мочевины, креатина и холестерина
в крови подопытных животных по сравнению с контролем
(Ф.И.Василевич, 1988, 1990). Мы установили также, что при
демодекозе нарушается обмен меди, цинка и железа на фоне
увеличения соответствующих этим элементам металлопротеидов
(трансферина, церулоплазмина, щелочной фосфотазы и др.).
Степень выраженности биохимических показателей зависит от
интенсивности инвазии и обусловлена деструктивными и
пролиферативными процессами, происходящими в коже
вследствие паразитирования в ней демодекозных клещей.
Эти показатели можно использовать для прогноза, а также в
качестве контроля за применяемыми методами лечения.
При гистологическом исследовании внутренних органов (печень,
сердце, селезенка, почки, лимфатические узлы) от 7 собак
больных генерализированной формой демодекоза, клещей.
D.canis мы не обнаружили, хотя некоторые авторы указывают
на возможность паразитирования во внутренних органах.
Однако у всех животных в почках выявляли хронический
мезангиопролиферативный гломерулонефрит. Во многих
клубочках наблюдали пролиферацию мезангиальных клеток,
в единичных - утолщение и фибриоз боуменовой капсулы. Вокруг
клубочков и в строме между извитыми канальцами встречали
очаговые лимфогистиоцитарные инфильтраты.
Взрослые клещи D. сапis, внедряясь с поверхности кожи в
волосяной фолликул при наличии в нем волоса, проникают
преимущественно в сальные железы и постепенно полностью
заполняют их. В сальных железах они нарушают во время
питания железистый эпителий, выстилающий внутреннюю
их стенку, D. Сапis вызывает гипертрофию желез.
В результате нарушения железистого эпителия клещом
D. сапis прекращается секреция - кожного сала, которое
служит жировой смазкой для волос и эпидермиса кожи.
Быстро размножающиеся клещи проникают и на дно
волосяного фолликула. Дальнейшее паразитирование их
приводит к выпадению волос. Эпидермис без секрета
сальных желез становится сухим, отрубевидным и начинают
шелушиться.
При узелковой форме демодекоза собак клещи D. Сапis
локализуются преимущественно в волосяных фолликулах,
образуя более крупные скопления паразитов -- демодекозные
колонии. Особенно это характерно для папулезной, редко
встречающейся у собак формы поражения.
Следует отметить, что размеры волосяных фолликулов
остевых, переходных и пуховых волос неодинаковы и глубина
залегания их в коже тоже различна. Более толстые остевые
волосы помещаются в коже глубже, имеют более длинный и
толстый корень, чем переходные . Необходимо указать, что
диаметр волосяного канала пуховых волос примерно в 2 раза
меньше толщины взрослых клещей В. саnis, поэтому волосяные
фолликулы пуховых волос клещи не заселяют.
Проникая в волосяные фолликулы переходных волос, D. canis
формируют небольшие колонии, которые клинически проявляются
в виде кожной сыпи. Такой фолликул, даже будучи свободным от
волоса, не может вместить большое количество взрослых клещей.
При локализации клещей D. canis в волосяных фолликулах остевых
волос демодекозные узелки расположены глубоко в коже и могут
достигают до 10 мм в диаметре. По мере роста численности
клещей в колонии и увеличения очага поражения он оказывает
давление на окружающие узелок волосяные фолликулы и их
сальные железы. При значительном увеличении в размерах
демодекозного узелка и длительном течении патологического
процесса происходит сначала частичная, затем в редких случаях
и полная атрофия соседних волосяных фолликулов, что ведет к
истончению, выпадению волос и прекращению секреции их
сальных желез. В этом случае можно увидеть на поверхности
крупной папулы облысение и шелушение эпидермиса как
опосредованное влияние клещей на соседние волосяные
фолликулы, в которых клещей никогда не было.
У собак клещи из очагов размножения могут мигрировать по
лимфатическим сосудам и попадать во внутренние органы и
стенку кишечника.
