Святковский А.В. Карпенко Л.Ю.,Тиханин В.В., Святковская М.А.,
Зибрева О.О.
Санкт-Петербургская Ассоциация врачей ветеринарной
медицины
Проблема демодекоза у домашних животных в последние годы
приобрела особое значение для ветеринарных специалистов.
Крайне остро она встала в связи с высоким ростом численности
собак в крупных городах. Существует много, зачастую
противоречивых, мнений по поводу этиологии и патогенеза
этого заболевания, а также терапии больных животных.
Если проанализировать и суммировать известные факторы,
способствующие развитию демодекоза в организме, то условно
их можно разделить на две группы: эндогенные и экзогенные.
Эндогенные ведут к нарушению гомеостаза и падению
неспецифической резистентности. Экзогенные - приводят к
усилению гемодинамики и повреждению естественных барьеров
организма, в частности кожи и слизистых оболочек. В
действительности обе группы факторов взаимодействуют в
комплексе, существенно влияя на патологический процесс и
видоизменяя его. Среди практикующих врачей сложилось
мнение, что клиническое проявление демодекоза, кроме
прямого воздействия клеща, обусловлено иммунодефицитом
животного. Это подтверждается исследованиями многих авторов,
доказывающих, что патология сопровождается и усиливается
падением клеточного и гуморального иммунитета, изменением
качественного и количественного состава белков и мукоидов
крови, гемолизом, эритроцитопенией, лейкоцитозом,
лимфоцитопенией, моноцитозом [4,5,6].
В наших исследованиях начальная стадия демодекоза у собак
сопровождалась снижением гемоглобина в 1,5 раза,
альбуминов - на 22% и гамма-глобулинов - на 15,3%. Также
существенно менялся витаминный баланс организма. Нами,
в частности, проведено определение витамина А в крови
собак, как одного из определяющих показателей естественной
резистентности. Было обнаружено, что у больных демодекозом
собак уровень данного витамина был низким. В среднем он
составил 66,8+-10,2 мг%, а у некоторых животных наблюдался
очевидный гиповитаминоз и обнаруживались лишь следы данного
витамина в крови.
При дальнейшем развитии заболевания у сенсибилизированных
животных реакция на клещей существенно отличается от
начальной стадии. У животных развивается кожная
гиперчувствительность, являющаяся следствием первого
нападения клещей. С приобретением резистентности кожно -
сенсибилизирующие антитела не только циркулируют в крови,
но и фиксируются определенными клетками тканей. Эти
прикрепленные антитела при соединении с антигеном (секрет
слюны клещей) изменяют проницаемость клеточной мембраны,
что позволяет гистамину и другим метаболитам изливаться в
окружающую ткань. Тучные клетки богаты гистамином и,
по-видимому, этот освободившийся гистамин и вызывает
кожную реакцию с резко выраженным эксудативным диатезом.
На этой стадии у обследованных собак содержание
альбуминов и общего белка было выше нормы на 15,3% и
13,9 % соответственно за счет потери жидкости через кожные
покровы. В 2 раза возросло содержание гамма-глобулинов за
счет интенсивного синтеза антител, на 10,2% увеличилось
содержание альфа-глобулинов за счет образования белков
острой фазы воспаления.
Не останавливаясь на проявлении кожных повреждений при
локализованной и генерализованной форме демодекоза,
которые хорошо известны и достаточно детально описаны
во многих источниках [1,2,3,4], хотим обратить внимание, что
демодекоз почти всегда сопровождается секундарными
микробными и грибковыми инфекциями, а иногда и
инвазиями [6]. Они, как правило, усугубляют течение болезни,
приводят к развитию хрониосепсиса, интоксикации и
дисбактериозу, что отражается на биохимических и
клинических проявлениях заболевания.
К сожалению, от врачебного внимания зачастую ускользает,
что клещ поражает не только видимые кожные покровы но и
внутренние органы. Клещей и их яйца обнаруживают в
лимфатических железах, стенках и просвете кишечника, в
паренхиме печени, селезёнке, почках [1,7,8]. При тяжелой
форме демодекоза, когда клещей можно обнаружить в
стенках кишечника, клетках паренхимы печени и других
внутренних органах, нами наблюдалось значительное
увеличение содержания общего билирубина, в среднем в
5 - 7 раз. При поражениях стенки кишечника нарушаются
процессы усвоения и синтеза витаминов, в частности
витаминов группы В. Содержание ПВК в крови обследованных
животных было в 2,3 раза выше нормы.
Клиническая практика показывает большое разнообразие
проявления демодекоза как по локализации (в любой точке
тела, от кончика хвоста, до мочки носа), так и по характеру
течения (от нежных незудящих аллопеций, до болезненных
язвенных процессов).
На наш взгляд, возможен еще один объективный диагностический
критерий - это определение яиц демодекса в соскобах кожи и
мазках крови.
При клиническом исследовании крови даже в неокрашенных
мазках зачастую можно найти клеточные образования
веретенообразной формы 5-7-10 мк в ширину и от 25-35
до 70-75 мк в длину, по Романовскому окрашивающиеся
базофильно (фото на 3 стр. обложки), которые мы принимаем
за незрелые формы яиц демодекса.
Количество этих яиц в мазках может быть различно, но оно
прямо коррелирует с тяжестью процесса. По нашим данным,
условно всех животных можно разделить на три группы:
клинически здоровые, больные с легким или хроническим
течением патологии, тяжело больные.
Практика показывает, что примерно у 60% клинически
здоровых животных можно в мазках центральной крови
(венозной) обнаружить яйца паразита. Причем их количество
обычно не превышает 5 яиц на полный мазок.
В том случае, если яиц в мазке крови обнаруживается примерно
от 5 до10, то это животное, как правило, страдает каким-либо
заболеванием. Наша статистика такова: примерно половина
этих животных имеет разной степени тяжести и выраженности
клинический демодекоз. 35-40% животных имеет клиническое
проявление патологии желудочно-кишечного тракта, как правило,
хронического характера. 10-15% - пациенты диагностически
сложные, имеющие сочетанную патологию внутренних органов
(легкие, печень, селезёнка, почки), проявляющуюся, в т.ч., в виде
нарушений обмена веществ.
Третья группа исследованных животных включает в себя больных
генерализованным демодекозом, а также собак с тяжелым
проявлением желудочно-кишечных патологий, визуально
диагностируемых как парвовироз, гепатит, лептоспироз и др..
В мазках крови от животных этой группы регистрируются яйца
демодекса от 10 до 100 на мазок. Характерно, что количество
яиц в крови может существенно меняться во времени и отражать
общее состояние животного.
В ряде случаев отмечена цикличность возрастания концентрации
яиц и, по нашим данным, она составила 23-26 дней. Причем
самые высокие показатели совпадали с сущест-венным
ухудшением клинического состояния животного. Комплекс
биохимических и морфологических повреждений организма,
развивающийся в следствии интоксикации при данном паразитизме,
обусловливает патолого-анатомическую картину: гиперемия слизистой
оболочки желудочно-кишечного тракта, иногда резкое увеличение
лимфатических узлов и селезёнки. При всей кажущейся изученности
патогенеза и очевидности отдельных этапов развития клеща
остается много неясностей по диагностике и лечению. Клинические
врачи сталкиваются в своей практике с рядом вопросов, на
некоторые из которых существующая теоретическая база не
дает полностью удовлетворяющих ответов.
Анализируя собственные наблюдения, а также теоретический
и практический опыт коллег, мы подошли к рассмотрению
следующих вопросов:
Локализация клеща. Если исследовать схему расположения
поверхностных лимфатических узлов и мест с наиболее развитой
кровеносной и лимфатической системой (голова, конечности) у
собаки, то бросается в глаза соответствие мест максимальной
плотности лимфатической ткани и основной локализации колоний
паразитов, особенно при генерализации процесса с гнойными
осложнениями. Напротив, при вялом хроническом течении
процесса поражаются места относительно бедные лимфатическими
узлами, но с богатой мышечной тканью (шея, спина, хвост). Область
гнойных поражений характеризуется богатой кровеносной и
лимфатической сетью, но относительно бедна мышечной тканью.
Возможно, что активизация окислительных процессов за счет
оксигенации поврежденных тканей как из воздуха, так и из крови
приводит к усилению распада поврежденных тканей. Обилие
полуразрушенного тканевого материала активизирует рост колоний
демодекса и становится благодатной почвой для сапрофитной и
патогенной микрофлоры. В местах, богатых мышцами тканевой
кислород расходуется на их работу, а атмосферного может не
хватать для пышного расцвета колоний клеща. В тоже время, у
сильного организма хозяина, области с богатой сетью узлов и
сосудов раньше справляются с проявлением паразитизма.
Локализация яиц и их депонирование. В клинической практике
нередко можно встретить ситуацию, когда у животного на коже
обнаруживаются незначительные повреждения, в которых взрос-
лых живых клещей не находят. В тоже время, в крови определяется
5-15 яиц на мазок. При таком вялотекущем дерматите любая
терапия может оказаться малоэффективной, в связи с чем и врачи,
и владельцы животного зачастую просто не обращают на него
внимание. Далее, на собаку возможно воздействие стрессовых
факторов (транспортировка, охота, какая-либо болезнь и т.д.).
Через некоторое, весьма непродолжительное время, у животного
нарастают признаки демодекоза, в крови повышается содержание
яиц паразита. Это явление подтверждает сопряженность
заболевания с различного рода напряжениями организма
стрессового характера. Естественно возникает вопрос,
откуда берутся яйца в организме, если взрослых клещей нет,
и даже контактов с явными носителями не было. Мы полагаем,
что яйца при латентном паразитизме демодекса не разрушаются,
а кумулируются в организме, депонируясь в коже, паренхиматозных
органах, в любых мелких капиллярах, оседая в них. При усилении
гемодинамики, расширении сосудов яйца выходят из своих депо,
их количество в кровяном русле резко возрастает и при достижении
определенной пороговой величины (?) инвазия проявляется
клинически. Одной из вероятных причин резкого обострении
клинической картины при усилении гемодинамики в одних органах
(паренхиматозных), может быть концентрация в других при
сужении сосудов, например, под действием катехоламинов
(в коже).
Питание клеща на промежуточных стадиях развития и созревание
яйца также представляет не только теоретический интерес. Нам
представляется возможным развитие и созревание клеща без
наличия взрослых паразитов. В мазках крови яйцо зачастую
окружено плотным кольцом клеток крови. Теоретически подобное
скопление, при его фиксации в тканях (в виде микротромба), может
подвергаться разрушению и в момент вылупления яиц служить
питанием для протонимфы.
Остается открытым вопрос о специфическом иммунитете против
демодекоза. Многие собаки подвергаются разным болезням,
стрессам, травмируются, многие из них являются носителями
демодекса, а заболевают острой формой инвазии сравнительно
мало. Исходя из данных, полученных при биохимических
исследованиях и клинического течения, особенно хронических
форм патологии, нам представляется возможным наличие
специфического иммунитета, который создает предпосылку
к нестерильному иммунитету, т.е. носительству демодекоза.
Подтверждение данного явления дает реальную перспективу
создания серологической диагностики и вакцины против
демодекоза.
Заключительной задачей клиницистов остается лечение больных
демодекозом животных. Наша практика и опыт коллег показывает
в большинстве случаев отсутствие полного выздоровления.
Интенсификация лечения пестицидами и гормональными
средствами не гарантирует повышение эффективности терапии,
а иногда даже ухудшает прогноз заболевания. В итоге считаем
важным отметить, что: демодекоз не только и не столько кожное -
сколь общее заболевание всего организма. Стало быть, его
терапия должна включать антимикробный, противогрибковый,
антитоксический, адаптатационный, иммунопротективный и
иммуномодулирующий подход. Кроме этого, мы можем
рекомендовать контроль эффективности специфической
терапии с помощью биохимической диагностики, а также по
наличию и концентрации яиц демодекса в крови, которая не
должна превышать10-15 яиц на мазок крови при отсутствии
клинической картины болезни, а также живых взрослых и
промежуточных форм паразита в соскобах кожи.
Литература:
Гутира Ф., Марек И. и др. Частная патология и терапия
домашних животных. М., 1963, с. 424-433.
Потемкин В.И. Демодекозы. Ветеринарная энциклопедия.
М.,"СЭ", 1969, т.2, с.761-764.
Паразитология и инвазионные болезни с.-х. Животных.
/Под ред. К.И.Абуладзе., М.,"Агропромиздат", 1990,с.399-402.
Василевич Ф.И. Демодекоз собак. /Сб. Болезни мелких
домашних животных, М., "ТОО Московский ветеринарный
центр", 1992, с. 140-147.
Pedro J.G. Демодекоз собак. WALTHAM FOCUS, V 6,
№ 2,1996, р.2-7.
Шустрова М.В. Чесоточные болезни и демодекозы
животных разных видов (эпизоотология, этиология,
патогенез, разработка системы мероприятий по
профилактике и ликвидации этих заболеваний в
условиях северо-западного региона). Дисс. докт. вет. наук ,
СПб, СПГАВМ,1996, с.351.
Ванин М.Ю. Зависимость некоторых копрологических
показателей от наличия кишечных протогельминтов у
домашних плотоядных. Мат-лы конф. "Актуальные
вопросы ветеринарной практики " 24.12.96, СПб, 1996,
с. 12-14.
