Как известно, строение и функции околоротовых конечностей арахнит
тесно связаны со способом питания. С.В.Ларионов, изучив
функционально-морфологические особенности ротового аппарата,
как составной части биологически координированной системы органов
пищеварения клещей и гистосрезов кожи хозяина установил, что ротовой
аппарат взрослых демодекозных клещей режуще-колющего типа. С
помощью гипостома имаго способны прокалывать оболочки
эпителиальных клеток внутренней стенки очага поражения и высасывать
их содержимое, а с помощью хелицер подрезать оболочки клеток,
содержимое которых, попадая в демодекозный очаг, служит пищей
личинкам и нимфам.
Активным добыванием пищи для себя и своего потомства занимаются
только взрослые клещи, т.к. ротовой аппарат преимагинальных стадий
недоразвит и не приспособлен к разрушению клеток животного. Личинки
и нимфы, пребывающие в активном состоянии, питаются тканевой жид-
костью клеток, разрушенных взрослыми клещами. Поэтому личинки и
нимфы клещей рода Demodex , находящиеся в пассивном состоянии, а
также яйца устойчивы к воздействию акарицидов. Их устойчивость выше,
чем у имаго, чувствительность которых к акарицидам примерно такая же,
как у личинок и нимф, находящихся в активном состоянии. Эту закономе-
рность необходимо учитывать при испытании эффективности акарицидов
и при лечении демодекоза собак.
Принимая к сведению эти данные, становится понятным, почему системно
действующие препараты (ФОСы, ивомек и др.) полностью не излечивают
организм. При питании погибают имаго, а клещи перимагинальных стадий
остаются живыми, так как питаются имеющимися в запасе в демодекоз-
ном очаге пищей. И даже многократное введение ивомека (6-7 инъекций)
не обеспечивает 100%-процентной гибели клещей, поскольку при ограни-
ченных запасах пищи пассивные стадии замедляют развитие на три меся-
ца, и при наступлении неблагоприятных условий дейтонимфы линяют на
имаго, которые сразу же приступают к добыванию пищи, спариванию,
размножению, и в короткий сроке восстанавливают численность колонии.
Гистологические исследования показали, что в процессе морфологи-
ческой адаптации к новому месту обитания более глубокие изменения
претерпели клещи D.canis. У собак сальные железы полиацинозные,
трубчато-альвеолярного типа, объем их значительно больше, а проток
короче и шире, чем у сальных желез простого типа. Несмотря на это,
чтобы заселить сальные железы кожи хозяина, клещу D.canis пришлось
дополнительно "похудеть".
С.В.Ларионов установил, что демодекозные клещи заселяют сальные
железы кожи только тех хозяев, у которых эти железы имеют трубчато-
альвеолярное строение. Клещи рода Demodex не заселяют сальные
железы простого типа. Автор экспериментально доказал, что клещи
D.canis, паразитируют как в волосяных фолликулах, так и в сальных
железах, Аналогичные результаты были получены Ф.И.Василевичем (1990).
Установлено, что имаго D.canis, проникнув с поверхности кожи в
волосяной канал фолликула по пути следования частично уничто-
жает эпителиальные клетки внутреннего и наружного корневых
влагалищ волоса. В отдельных местах эпителий волосяного фол-
ликула исчезает вплоть до базальной мембраны, располагающей-
ся в пограничной зоне между соединительной тканью волосяной
сумки и эпителием наружного корневого влагалища. Спустившись
на дно волосяного фолликула клещ уничтожает эпителиальные
клетки волосяного сосочка, которые должны принимать участие в
формировании луковицы нового волоса. После уничтожения эпи-
телиального волосяного сосочка внутреннее волосяное влагалище
больше не восстанавливается, поскольку оно образуется из общего
с волосом зачатка, расположенного в волосяной сумке. Постепенно
вырезая эпителий волосяного фолликула клещи увеличивают объем
своего вместилища.
В случае проникновения клещей в волосяной фолликул в большом
количестве и проявления ими высокой паразитической активности,
нарастающее, вследствие размножение, число особей в этой коло-
нии вскоре начинает испытывать дефицит пищи. В данной ситуации
можно наблюдать разрушение паразитом базальной мембраны
эпителия и проникновение отдельных клещей в окружающую соеди-
нительную ткань. Уничтожение базальной мембраны ведет к дли-
тельному прекращению восстановления эпителиальной ткани и клещи
начинают подниматься вверх по каналу, в котором прежде находил-
ся корень волоса. В этом случае клещи продвигаются по направлению
к поверхности кожи ближе к роговому слою эпидермиса. Ростковый
слой эпидермиса в нормальном развивающемся фолликуле переходит
в наружное корневое влагалище, а при патологии в случае формиро-
вания демодекозного очага поражения - ростковый слой эпидермиса
продолжается в виде эпителиальной выстилки этого очага, то есть
корневое влагалище равно как и эпителий внутренней стенки демоде-
козного очага, покрываясь роговым слоем, переходит в эпидермис.
Постоянное уничтожение паразитом большого количества
эпителиальных клеток внутренней стенки демодекозного очага
вызывает ответную реакцию организма хозяина, сопровождаю-
щуюся интенсивной регенерацией этих клеток. Наряду с ярко
выраженной сосудистой реакцией - образованием клеточного
вала, в процессе гистогенеза поврежденной эпителиальной
ткани включаются клетки наружного слоя кожи. Эпидермис,
находящийся непосредственно над очагом поражения, гипер-
трофируется. Его толщина превосходит в 2-3 раза толщину
эпидермиса на соседнем здоровом участке кожи. Опосредован-
но подтверждающим участие эпидермиса в формировании
эпителиальной ткани внутренней стенки демодекозного очага
является: в случае зарастания канала, соединяющего демоде-
козный очаг с внешней средой, клещи в колонии после поедания
имеющихся запасов пищи погибают из-за ее отсутствия.
Это характерно для папулезной формы демодекоза собак.
Происходит полное инкапсулирование колоний. Это происходит
в тех случаях, когда демодекозные клещи, испытывая острый
дефицит пищи и поднимаясь вверх по каналу, уничтожают эпи-
телий устья канала в области шейки бывшего волосяного фол-
ликула вместе с мембраной, прерывая тем самым связь эпите-
лия демодекозного очага с эпидермисом. В этом случае проис-
ходит полное инкапсулирование клещей, что неминуемо ведет к
гибели всех особей паразита в данном очаге.
Чаще заражались короткошерстные собаки (67,8 %). Учитывая
мнение С. В. Ларионова, а также проведенные нами гистологи-
ческие исследования кожи, это можно объяснить лучшим разви-
тием у них сальных желез .
