пер. с англ.
Углеводы.
Избыточное потребление углеводов может приводить к расстройствам
пищеварения у кошек и собак. Непереносимость лактозы - самая известная
из реакций на углеводы вызвана низким уровнем лактазы в слизистой оболочке
тонкой кишки у взрослых млекопитающих. Другие углеводы также могут
вызывать проблемы, особенно у плотоядных. Патогенез кишечной
непереносимости углеводов у собак и кошек в основном сходный для всех
углеводов. Когда способность тонкого кишечника к перевариванию углеводов
снижена, они поступают в толстый отдел, где подвергаются ферментативному
расщеплению с помощью микроорганизмов. Метаболиты микробной
ферментации углеводов, такие как короткоцепочечные кислоты и лактат
снижают рН и повышают осмолярность химуса. Конечным результатом может
явиться ацидозно-осмотическая диаррея, рН фекалий в таких случаях ниже 6,3.
Тяжесть нарушений зависит от количества углеводов, избежавших
переваривания в тонком кишечнике и расщепленных микроорганизмами. Даже
небольшое количество сахара или компонентов крахмала, например, может
иметь драматические последствия, особенно если крахмал прогорклый
(перевариваемость его в этом случае резко снижается).
Кошки и собаки значительно различаются по способности переваривать
углеводы. Активность панкреатической амилазы и дисахаридаз слизистой
оболочки тонкой кишки (измеренных сходными методами) у кошек очень низкая.
Активность лактазы тонкого кишечника снижается с возрастом у обоих видов.
Тем не менее активность лактазы у взрослых может варьировать в
значительной степени между конкретными животными, позволяя переваривать
им ограниченное количество лактозы. Эта изменчивость рассчитывается по
переносимости молока, так максимальной переносимостью лактозы для
собак считается 50 мл молока на 1 кг живого веса, а для кошек - соответственно
25 мл (таб. 1).
Meyer & Kienzle вычислили переносимость углеводов у взрослых собак и
кошек (таб. 1) и рассчитали максимально переносимое содержание их в кормах,
а позднее - зависимость количества сЪедаемого корма от энергоемкости его
и энергетических потребностей животных. Низкая энергоемкость кормов, высокие
энергетические потребности животного и соответственно высокое потребление
корма снижают уровень переносимости углеводов (т.е. снижается способность
тонкой кишки переваривать углеводы). Поэтому лактирующие суки и рабочие
ездовые собаки, которые нуждаются в большом количестве корма, могут не
переносить большое количество углеводов, содержащееся в диете, также как
и пастушьи собаки. Высокое потребление кормов относительно веса тела
также необходимо при росте. У щенков и котят, как описано далее, усложняется
изменчивость активности ферментов. Активность амилазы низкая примерно до
трехмесячного возраста, потому что подсосные щенки и котята потребляют
много лактозы. Поэтому толерантность к крахмалу в раннем возрасте возможно
ниже, чем у взрослых, в то же время молодые животные едят примерно двойное
количество пищи на кг живого веса. В итоге, содержание крахмала в кормах для
них не должно превышать четверти потребности взрослого животного.
Таблица 1. Толерантность взрослых собак и кошек к углеводам и максимальное
содержание их в кормах со средним энергетическим содержанием.
Потребление (г/кг ЖВ) Содержание в кормах (% СВ)
Собаки Кошки Собаки Кошки
Крахмал
расщепленный 10 5 40 24
сырой картофель 8 8 35 35
Сахара
лактоза 2-3 1 10 5
сахароза 6-8 1 35 5
стахиоза &
рафиноза
1
1
5
5
глюкоза 10 1 40 5
Высшая переносимость, не проверенная в эксперименте
Для кормовых целей
Ограниченная потребность при среднем метаболизме
Оценено по данным крахмала; не проверено экспериментально
Вместе с кишечными расстройствами, вызванными высоким содержанием
сахара в кошачьей диете, могут появиться потенциально возможные поражения
внутреннего метаболизма (гипергликемия, глюкозурия). Поэтому потребление
сахара должно быть ограничено в количествах даже меньших, чем переносимые
кишечником.
Кальций и фосфор.
Избыток одного кальция или вместе с фосфором может спровоцировать
развитие проблем с костяком у растущих щенков. Hedhammer et al.
продемонстрировал, что у щенков немецкого дога, имеющих свободный
доступ к диете, богатой энергией, протеином и кальцием чаще развивались
некоторые скелетные проблемы, чем у контрольных животных, имеющих
ограниченный доступ к корму. Поскольку некоторые параметры варьировали,
маловероятно, что эффект кальция преобладал на фоне общего
перекармливания. Hazewinkel et al. показал, что высокое потребление
кальция (33 г/кг СВ корма либо с 9, либо с 30 г фосфора на 1 кг СВ) может
приводить к нарушению энхондральной оссификации, которая может вызывать
такие клинические проявления, как синдром искривления луча и остеохондроз.
Однако при уровне фосфора 30 г/кг СВ (Са:Р=1,1:1) эти проблемы
встречаются реже, чем при уровне 9 г/кг СВ (3,7:1). Это показывает обратно
пропорциональную связь в фосфорно-кальциевом соотношении.
Также нужно учитывать, что у крупных растущих собак, особенно у немецкого
дога, скелетные проблемы могут возникать даже при употреблении
сбалансированного корма в период быстрого роста. Тем не менее
перекармливание должно учитываться при постановке дифференциального
диагноза в случаях нарушения развития скелета. У кошек высокое потребление
кальция в виде карбоната или органических солей может повышать риск
струвитного уролитиазиса, поскольку происходит ощелачивание мочи.
Другие.
Превышение потребления магния не рекомендуется в большинстве сообщений
в связи с повышением риска струвитного уролитиазиса. Как было установлено,
хроническое избыточное потребление натрия может вызывать гипертензию,
аналогично таковой у людей, хотя убедительные данные об изучении длительного
натриевого перекорма у собак и кошек в доступных источниках отсутствуют.
Микроэлементы.
Избыточное добавление микроэлементов обычно связано с намерением
усилить их физиологические эффекты. Микроэлементы обычно входят в
добавки в максимально переносимых количествах и даются из расчета на
килограмм живого веса.
Железо.
Избыток железа возникает в большинстве случаев у гончих и ездовых собак
в виде повышения уровня гематокрита. В практике чаще всего у собак и
кошек проявляются рвота и некоторые метаболические нарушения, и
владельцы прекращают давать добавку, которая очевидно вызывает
желудочно-кишечные симптомы. О хронической интоксикации у собак и
кошек никогда не сообщалось, однако у других видов известно, что избыток
железа может в некоторой степени компенсироваться доступностью других
микроэлементов.
Медь.
Острое отравление медью у собак было описано. Потребление одной дозы
165 мг медного купороса на 1 кг живого веса приводит к рвоте и смерти в
течение 4 часов. Хроническое отравление медью у здоровых собак и кошек
до сих пор не было описано. Не смотря на это, добавление солей меди к
диете с достаточным содержанием меди может привести к нарушению синтеза
коллагена, и пагубно влиять на пигментацию шерсти. У бедлингтон-терьеров
с наследственным медным токсикозом нормальное потребление меди может
вызвать накопление ее в печени и дистрофию печени.
Цинк.
Избыток цинка вероятен, хотя кошки и собаки довольно устойчивы к нему. С
другой стороны такое отравление описано в случаях, когда высокое содержание
кальция в корме балансировали повышением количества цинка до токсического
уровня. Рвота, потеря веса и гистологические изменения в поджелудочной
железе были описаны у кошек после потребления цинка в дозе 50-100 мг/кг
живого веса. Диагноз нужно ставить на основании уровня цинка в плазме крови.
Judging в эксперименте на других видах животных установил, что повышение
уровня цинка в плазме крови до 150 мг/100 мл протекает без отрицательных
эффектов.
Другие.
Поступление йода может стать избыточным за счет морских продуктов. С другой
стороны собаки довольно устойчивы к йоду по сравнению с другими видами.
Случаи интоксикации при обычном обследовании, как правило, не выявляются.
Отравление селеном происходит в большинстве случаев, когда владельцы
превышают добавку селена в корм в надежде улучшить мышечную кондицию
своих питомцев. Концентрация 2 мг/кг СВ в корме (0,04-0,12 мг/кг живого веса)
считается максимально переносимым уровнем для всех видов.
Витамин А.
Хронический избыток витамина А из-за превышения добавок к диете (таких как
тресковый жир, коммерческие добавки) или кормление кошек диетой,
базирующейся в основном на печени, может привести к клиническим признакам
гипервитаминоза А. Такие признаки развиваются у кошек в течение 14 недель
кормления диетой с избытком витамина А. Поражения скелета возникают, когда
уровень витамина А находится между 57000 и 117000 ИЕ/кг живого веса; доза
100000 ИЕ/кг живого веса приводит после 10 недель к угнетению, а через
14 недель - к спондилозу. Собаки менее чувствительны к эффектам избыточного
потребления витамина А, однако 300000 ИЕ/кг живого веса витамина А,
поступающего с кормом, приводят к признакам интоксикации.
Donoghue et al. описали случай комбинированного отравления витаминами А
и D у миниатюрных такс (home-made diet, основанная на печени и тресковом
жире). Клинические признаки включали в себя истощение, анорексию, лихорадку,
аллопецию, хромоту, дрожь и боль при пальпации. После устранения витамина А
из диеты собака полностью восстановилась за 9 месяцев.
У кошек первичные поражения, связанные с гипервитаминозом А - костно-хрящевая
гиперплазия (в первую очередь на шейных позвонках). Это обычно проявляется
затруднением и болью при сгибании шеи. Также могут встречаться экзостозы и
оссификация мягких тканей. Поэтому какие-либо клинические улучшения можно
ожидать только в случае удаления из рациона источника витамина А, полное
исчезновение патологических изменений маловероятно, если происходит обширная
альтерация костей.
Витамин D.
Токсические эффекты при гипервитаминозе D включают в себя минерализацию
мягких тканей, и как следствие - полиорганные нарушения (в т.ч. нефропатия),
которые связаны с развитием гиперкальциемии и гиперфосфатемии.
Длительное потребление 10000 ИЕ/кг живого веса в день или однократная
доза 200000 ИЕ/кг живого веса вызывает развитие клинических признаков у
собак. Отравление сравнительно легко возникает у собак и кошек, получающих
избыточное количество витамина D. Фатальный гипервитаминоз был описан в
связи с оральным применением добавки 5 млн ИЕ витамина D и 2,5 млн ИЕ
витамина А с целью лечения кожных заболеваний. Диагноз основывается на
изучении анамнеза, клинических признаков, а также на определении уровня кальция
и витамина D в плазме крови.
