Эклампсия.
Этиология эклампсии (гипокальциемии) у лактирующих сук недостаточно
изучена. К ней предрасположены собаки мелких пород. Это может быть
связано с тем, что владельцы кормят маленьких собак чаще всего
исключительно мясом, которое не содержит достаточно кальция. В
противоположность этому было показано, что недостаточное поступление
кальция с кормом компенсируется с помощью снижения выработки
паратиреоидного гормона, как например, у молочных коров.
Магний, натрий и калий.
Недостаточность этих элементов необычна для собак и кошек. Дефицит
магния может быть вызван применением “противострувитных кормов”
с пониженным содержанием магния, дефицит натрия вызывается
использованием “сердечных” low-sodium diet, особенно при сочетании
с диуретиками. Недостаток калия был описан у здоровых кошек,
получавших вегетарианскую пищу, бедную калием (850 мг калия/кг СВ).
Полиурическая почечная недостаточность также может вызывать
дефицит калия из-за повышенных потерь его с мочой. Потери калия
значительно возрастают в связи с диарреей. Клинические признаки
гипокалиемии - мышечная слабость, вентрофлексия головы,
“ходульная походка”. Диагноз может быть поставлен на основании
уровня калия в плазме.
Железо.
У подсосных щенков незначительный дефицит железа развивается к
концу подсосного периода, если подкормка их начата поздно (>5 недель).
Это состояние нужно отличать от физиологической анемии, которая
встречается у котят и щенков в первые 4 недели жизни и которая не
может быть исправлена добавлением железа в рацион. Гематокрит и
гемоглобин у подсосных щенков не должен быть ниже 30% и 100 г/л
соответственно. Некоторый дефицит железа (вероятно связанный с
недостатком меди) и фатальную анемию наблюдали при обследовании
3-недельных щенков, которые получали корм и молоко с пониженным
содержанием железа и меди (соответственно 30 и 10%). Это также
наводит на мысль, что потребность в железе может значительно
возрастать у щенных сук, содержащихся исключительно на молочном
или злаковом рационе. Во время лактации дефицит железа невозможен
даже при использовании бедных железом кормов. Недостаток железа
некормового происхождения может встречаться после значительных
потерь крови и при паразитах на всех стадиях их жизни.
Медь.
Экспериментально вызванный дефицит меди был описан у растущих
щенков. Признаки недостаточности - анемия, депигментация, нарушение
роста волос и формирования скелета. В некоторых старых и в большинстве
современных исследований данные проявления связывают с
несбалансированными добавками других веществ (кальций, фосфор,
витамины). В этих исследованиях содержание меди в корме равнялось
около 1 мг/кг. Кошки считаются менее чувствительными к дефициту меди.
Doong et al. не смог добиться проявления признаков дефицита меди у котят,
получавших с кормом менее 1 мг меди в день. В практике недостаточность
меди может встречаться у быстро растущих щенков, если их диета
базируется на молоке, молочных продуктах или яйце. Вторичный дефицит
меди развивается при избыточном использовании добавки цинка в рацион
(для улучшения кожи). Препараты желчи, вводимые с целью профилактики
цистинового уролитиазиса, также могут снижать содержание меди в
сбалансированной диете.
Цинк.
Недостаточность цинка в большинстве случаев связана со снижением
биодоступности цинка, как это бывает при завышенном уровне кальция
или растительной пищи, например, соевых или злаковых продуктов.
Недостаточность цинка может быть вызвана экспериментально у собак,
получающих сухой корм, содержащий достаточно цинка (33 мг/кг) и
повышенное количество кальция (10 г/кг) или корм с низким уровнем
цинка (8,5 мг/кг СВ) без избытка кальция. Наблюдаемые при этом
клинические признаки (паракератоз, депигментация шерсти) могут
развиваться в течение нескольких недель. У растущих щенков потребность
в цинке относительно поедаемого корма и живого веса достигает
наивысшего уровня к 4-6 месяцам от рождения. В этом возрасте
цинк-индуцированные заболевания кожи могут быть установлены во
многих случаях при обследовании животных. Подсосные щенки также
могут страдать от недостаточности цинка. Кошки считаются менее
чувствительными к недостаточности цинка. Признаки дефицита цинка
не наблюдали у растущих котят, получавших 15 мг цинка /кг, хотя
отмечалась дегенерация семенников, тот же результат был получен
при избыточном потреблении дикальцийфосфата (2%). Сообщалось о
признаках недостаточности цинка (дисфункция сетчатки, понижение
потребления корма и привеса, сухость кожи) у котят в возрасте
130-290 дней, получавших в течение 4 месяцев корм с содержанием
цинка менее 7,5 мг/кг. Диагноз может быть установлен по уровню
цинка в плазме крови (<0,5 мг/л).
Некормовой наследственный дефицит цинка вызывается малабсорбцией
цинка и описан у аляскинских маламутов. Недостаточная биодоступность
цинка также может встречаться у животных с пониженной экзокринной
функцией поджелудочной железы.
Цинк-зависимый дерматоз был описан у сибирских хаски. У пораженных
сук Meyer et al. продемонстрировали некоторую зависимость от добавки
цинка. Уровень цинка в плазме крови у некоторых из этих собак оставался
однако близким к норме.
Йод.
Недостаточность йода возможна при различных состояниях. Это - одна
из особенностей плотоядных. Дефицит йода территориально зависим
и может возникать, если корма изготовлены из мяса и злаков,
полученных в районах с недостатком йода, особенно в глубине
континента. Далее потери йода происходят при приготовлении кормов.
Поэтому дефицит йода не является редкостью и время от времени
встречается в практике. Недавно было сообщено об этом заболевании
у собак в восточной Германии, возникшем в результате кормления
home-made diet, состоящей из потрохов и злаков. Признаки дефицита :
увеличение щитовидной железы, вялость, аллопеция, нарушение роста
и размножения, потеря веса и отеки. Диагноз может быть поставлен по
уровню в плазме Т3 и Т4, когда уровень сочетания Т3 и Т4 ниже
0,5 мкг/100 мл и уровень Т3 ниже 70 мкг/100 мл это указывает на дефицит
йода у собак без нарушения других тиреоидных функций.
Селен.
Дефицит селена очень часто встречается у собак, обследованных в
Новой Зеландии. Он развивается как следствие кормления собак
овечьими боенскими отходами в районах с недостаточностью селена.
Клинические признаки включают в себя мышечную слабость
(беломышечная болезнь), высокую смертность щенков и другие
признаки.
мышц, репродуктивной, нервной и сердечно-сосудистой систем. У собак
гиповитаминоз Е может проявляться дистрофией скелетной мускулатуры,
ослаблением иммунной защиты, репродуктивными проблемами, включая
дистрофию паренхимы семенников, недостаточность сперматогенеза и
рождение нежизнеспособного потомства.
У кошек дефицит витамина Е может быть связан со стеатитом, во многих
сообщениях показано, что стеатит вызывается кормлением рыбной диетой
с преобладанием тунца. Представляется, что потребности кошек в кормовом
витамине Е зависят от состава корма. Собакам рекомендуют включать в
рацион 0,7 мг витамина Е на 1 г ненасыщенных жирных кислот эти потребности
резко возрастают, если жир прогорклый.
Hagiwara et al. описал случай панстеатита у кошки, питающейся исключительно
мороженой сардиной. Признаки были неспецифичны и включали в себя апатию,
лихорадку, анорексию вместе с интенсивной абдоминальной болью и образование
пальпаторно определяемых узелков под кожей. Жировая ткань у пораженных
кошек типично меняет окраску с желтого на оранжево-коричневую. Диагноз может
быть установлен на основании уровня токоферола плазмы (<300 мкг/100 мл)
или теста стабильности эритроцитарной мембраны.
Прогноз варьирует в зависимости от наличия некоторых клинических признаков,
а также от длительности дефицита.
Основные жирные кислоты.
Потребность в ненасыщенных жирных кислотах семейства линолевой кислоты (n6)
была показана у многих млекопитающих, включая кошек и собак. Собаки нуждаются
только в линолевой кислоте, а для кошек основной является также арахидоновая
кислота.
Признаки, связанные с недостаточностью линолевой и арахидоновой кислот у
кошек и собак включают ухудшение шерсти, жировую дистрофию печени, анемию
и снижение воспроизводительной функции самцов и самок. Диагноз может быть
сформирован путем анализа рациона и определением образцов жирных кислот
в липидах плазмы. Дефицит основных жирных кислот (ОЖК) у взрослых животных
встречается редко, т.к. они имеют определенный запас жировой ткани. У кошек
возникновение подобного дефицита маловероятно. Растущие и лактирующие
живот
