Другие минералы.
Не сообщалось о дефиците марганца, кобальта (при адекватном
поступлении витамина В12), фтора и молибдена у собак и кошек.
Витамины группы В.
В организме запасы водорастворимых витаминов очень малы и
поэтому признаки их дефицита развиваются относительно быстро.
Тиамин.
Недостаточность тиамина описана как у кошек, так и у собак. Тиамин
это серосодержащий водорастворимый витамин, который в форме
пирофосфата участвует в метаболизме углеводов. Вследствие
водорастворимости тиамина его запасы в организме крайне низки
и признаки недостаточности развиваются в течение короткого времени
при содержании животного на бедной тиамином диете. Read & Harrington
вызвали клинические признаки недостаточности тиамина у молодых
биглей, получавших корм с содержанием 20-30 мкг тиамина/кг. Сообщалось
также о фазах заболевания : на начальной стадии здоровье собак
казалось нормальным и рост их был близок к оптимальному, по
прошествии 188 дней началась средняя стадия изменчивой
продолжительности (5937 дней), сопровождающаяся анорексией,
снижением веса и копрофагией, в течение короткого периода эта
стадия заканчивалась неврологическим заболеванием или внезапной
смертью.
Сходные клинические признаки были описаны при дефиците тиамина
у кошек. Анорексия и другие признаки наблюдали через 2 недели
кормления диетой с низким содержанием тиамина, течение болезни
продолжалось внезапным развитием неврологических симптомов,
включая атаксию, нарушение походки, припадки, прогрессирующее
истощение и смерть. У пораженных кошек часто наблюдали
вентрофлексию головы.
Тиамин термолабилен и прогрессивно разрушается при приготовлении
пищи. Известные производители кормов добавляют тиамин к готовому
продукту, компенсируя его потери в процессе приготовления. Мясо
некоторых рыб содержит фермент тиаминазу, поэтому дефицит тиамина
может развиваться у кошек, поедающих такую рыбу в необработанном
виде. Тиаминаза инактивируется высокой температурой и кулинарная
обработка в данном случае помогает избежать развития недостаточности
тиамина. Сульфиты расщепляют тиамин с образованием пиримидина
в связи с тиазолом, при этом активность тиамина утрачивается.
Клинические признаки недостаточности тиамина были описаны у собак и
кошек, получавших в качестве корма сырое мясо, которое содержало
в качестве консерванта диоксид серы. Эта деструкция тиамина имеет
важное значение в кормлении собак и кошек, т.к. обогащенное диоксидом
серы мясо может индуцировать дефицит тиамина даже когда корм
(готовый) достаточно наполнен тиамином. Поэтому законодательством
многих стран запрещено использование диоксида серы в производстве
пищи для людей и ветеринары должны учитывать риск применения
соответствующего мяса в корм собакам и кошкам.
Ниацин/триптофан.
Дефицит ниацина обЪясняет этиологию пеллагры. Это было показано на
собаках, рацион которых базируется на кукурузе. Данное состояние
сопровождается почернением языка из-за изЪязвления слизистой
оболочки ротовой полости и глотки и истечением кровавой слюны. У
пораженных собак наблюдают анорексию, снижение веса и другие
признаки, связанные с этим состоянием, включая кровавый понос в
результате геморрагического некроза дуоденального и еюнального
эпителия. В случае, если дефицит ниацина неоткорректирован,
наступает дегидратация и смерть.
Биотин.
Биотин требуется для использования в реакциях метаболизма карбоксильной
группы. Дефицит биотина приводит к нарушению синтеза белка, посредством
редукции синтеза дикарбоновых кислот.
Недостаточность биотина была описана у собак и кошек, хотя данное
заболевание идентифицируется нечасто, т.к. у большинства, если не у
всех животных биотин синтезируется микрофлорой. Дефицит может
возникать при включении в рацион собак и кошек белка яиц. Белок яиц
содержит относительно термостабильный гликопротеин - авидин, который
образует с биотином устойчивый комплекс, снижая биодоступность биотина
для животных. Доказательством недостаточности биотина у собак может
быть кормление их диетой, содержащей яичный порошок и сульфагуанидин.
Представляется, что вливание препаратов серы и некоторых антибиотиков
приводит к снижению доступности биотина и поражению полезной микрофлоры,
синтезирующей биотин. Дефицит биотина у собак проявляется
гиперкератозом эпителия и в итоге - перхотью. У пораженных кошек наблюдают
развитие аллопеции, сухость носового зеркальца, глаз, рта и пальцевых
мякишей, фокальный дерматит на губах и коричневое окрашивание кожи.
Витамин А.
Дефицит витамина А часто наблюдают в практике. Это заболевание часто
является результатом кормления диетой, базирующейся на потрохах и злаках,
исключая печень и молочные продукты. для собак источником служит
растительный каротин - провитамин А, у кошек отсутствует способность
конвертировать каротин в активную форму витамина А. Клинические признаки
включают в себя поражение кожи и глаз, повышенную восприимчивость к
инфекции, проблемы с развитием костяка и репродукцией. Уровень в плазме
крови ниже 300 ИЕ/100 мл считается недостатком.
Витамин D.
Витамин D играет важную роль в метаболизме кальция и фосфора.
Доказательства кормовой потребности скорее запутаны во взаимодействии
с кальцием и фосфором, также как и вероятность синтеза витамина D в коже
под действием ультрафиолетовых лучей. Возможность синтеза витамина D в
коже у собак под действием УФ лучей ставилась под сомнение Hazewinkel et al.
Клинические признаки дефицита - рахит и остеомаляция. Эти заболевания
чрезвычайно редко встречаются в практике. Если у животных отмечаются
признаки, похожие на дефицит витамина D, то необходимо дифференцировать
гиповитаминоз от неадекватного потребления кальция или простого недокорма
щенков. В таких случаях добавка витамина D может нанести вред.
Витамин Е.
Витамин Е функционирует как антиоксидант и вместе с селеном поддерживает
целостность клеточных мембран и предотвращает перекисное окисление и
вредное действие свободных радикалов. Кормовая потребность в витамине Е
тесно связана с поступлением основных жирных кислот, так как они воздействуют
на клеточные мембраны.
При экспериментально полученном дефиците витамина Е наблюдали поражения
мышц, репродуктивной, нервной и сердечно-сосудистой систем. У собак
гиповитаминоз Е может проявляться дистрофией скелетной мускулатуры,
ослаблением иммунной защиты, репродуктивными проблемами, включая
дистрофию паренхимы семенников, недостаточность сперматогенеза и
рождение нежизнеспособного потомства.
У кошек дефицит витамина Е может быть связан со стеатитом, во многих
сообщениях показано, что стеатит вызывается кормлением рыбной диетой
с преобладанием тунца. Представляется, что потребности кошек в кормовом
витамине Е зависят от состава корма. Собакам рекомендуют включать в
рацион 0,7 мг витамина Е на 1 г ненасыщенных жирных кислот эти потребности
резко возрастают, если жир прогорклый.
Hagiwara et al. описал случай панстеатита у кошки, питающейся исключительно
мороженой сардиной. Признаки были неспецифичны и включали в себя апатию,
лихорадку, анорексию вместе с интенсивной абдоминальной болью и образование
пальпаторно определяемых узелков под кожей. Жировая ткань у пораженных
кошек типично меняет окраску с желтого на оранжево-коричневую. Диагноз может
быть установлен на основании уровня токоферола плазмы (<300 мкг/100 мл)
или теста стабильности эритроцитарной мембраны.
Прогноз варьирует в зависимости от наличия некоторых клинических признаков,
а также от длительности дефицита.
Основные жирные кислоты.
Потребность в ненасыщенных жирных кислотах семейства линолевой кислоты (n6)
была показана у многих млекопитающих, включая кошек и собак. Собаки нуждаются
только в линолевой кислоте, а для кошек основной является также арахидоновая
кислота.
Признаки, связанные с недостаточностью линолевой и арахидоновой кислот у
кошек и собак включают ухудшение шерсти, жировую дистрофию печени, анемию
и снижение воспроизводительной функции самцов и самок. Диагноз может быть
сформирован путем анализа рациона и определением образцов жирных кислот
в липидах плазмы. Дефицит основных жирных кислот (ОЖК) у взрослых животных
встречается редко, т.к. они имеют определенный запас жировой ткани. У кошек
возникновение подобного дефицита маловероятно. Растущие и лактирующие
животные (особенно суки, молоко которых содержит большое количество
линолевой кислоты) входят в “группу риска”, если в их диете не содержится
достаточно ОЖК (для собак 20 г линолевой кислоты на 1 кг СВ, для кошек
0,2 г арахидоновой кислоты на 1 кг СВ). Home-made diet состоящая из риса
и говядины может вызвать недостаточность ОЖК, также как и сухие корма
с низким количеством жира. У кошек вегетарианская диета рано или поздно
может вызвать дефицит ОЖК. Недостаточность ОЖК может быть индуцирована
потреблением прогорклого жира, в котором ненасыщенные жирные кислоты
разрушены. У обоих видов дефицит ОЖК может встречаться, как результат
голодания или малабсорбции. У людей недостаточность ОЖК описана в связи
с парентеральным питанием.
Положительное влияние на качество шерсти, сообщенное владельцами после
добавления ненасыщенных жирных кислот в рацион своих питомцев
(растительное масло, яичного желтка, льняного масла), скорее всего связано
с ликвидацией дефицита и фармакодинамикой жирных кислот. Для некоторых
видов, включая людей, а также для собак и кошек существуют некоторые
постулаты для неосновных полиненасыщенных жирных кислот (С18:3 n6, С20:5 n3).
